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自身免疫病发生机理应除外篇一

目前认为上述诱因导致自身免疫的形成是通过多种机制而实现的。不同情况下由不同机制起主要作用，有时也可能由几种机制同时或先后起作用。

通过体细胞突变可能产生被burnet称为禁忌的细胞株。使在正常情况下已遭克隆清除的自身反应性t.b细胞再现。

正常人体内存在一些自身反应性t.b细胞克隆，因缺乏足够的激活信号而处于无应答状态(失活或静止状态)。一旦获得足够的激活信号，便可产生正相应答。

现有实验证明，在某些自身免疫病中受累器官细胞表面，或是出现了原先不表达的dr/i-a抗原，或是dr/ia的抗原较原先表达增多。病毒感染导致自身免疫病的可能机制是通过机体释放的淋巴因子，如ifn-r和il-1等。使得原先不表达mhc-ⅱ类抗原的组织细胞出现dr/i-a抗原。同种免疫可以诱导出自身免疫，可能亦与此机制有关。例如造成gvh病动物体内角质细胞表面表达i-a抗原，i-a阳性t细胞增加。这些质和量改变的mhcⅱ类抗原可激发自身免疫反应。实验证明，注射抗h-21区抗原的抗体可预防或减弱小鼠实验性重症肌无力、脑脊髓和ⅱ型胶原性关节炎等。

在t细胞处于耐受的情况下，用b细胞多克隆激活剂直接刺激b细胞，可导致自身抗体的产生。例如，给小鼠注射lps与自身抗原并用，则可导致特异性自身抗体生成。甲状腺球蛋白与lps合用可诱发抗甲状腺球蛋白特异抗体。

此学说的基本观点是机体对某些自身抗原的耐受性仅是由于t细胞处于耐受状态，使b细胞缺少辅助信号而不能有效地活化。一旦通过旁路机制获取t细胞辅助信号，b细胞即可活化，产生自身抗体

佐剂、病毒、细胞产物、以及某些药物具有非特异地激活t、b细胞的作用(多克隆激活)，它们诱发自身免疫的机制可能就是通过替代因子的旁路作用，绕过耐受的t细胞，使b细胞活化。

t细胞旁路机制不但可诱导自身抗体生成，也能引起细胞介导的自身免疫性损伤，如实验性变态反应性脑脊髓炎。甲状腺炎等。

ts细胞能抑制自身反应细胞的激活，ts细胞数量或功能降低，th和(或)tcs细胞数量增多或活跃，使自身反应细胞发生脱抑制而功能亢进，都可导致自身免疫的发生。

早期系统的实验资料曾对sle样综合征自发品系nzb及nab/nzw小鼠自出生后逐月进行免疫功能检测。从时间顺看，这种动物体内最早出现的是t细胞调节功能紊乱，约在出生后1个月，动物血清中胸腺激素活性下降，ts细胞功能减退。t细胞对诱导免疫耐受呈抵抗，然后再出现b细胞功能亢进。接近3月龄时，血清中才出现抗核抗体、抗淋巴细胞表面抗体及其他抗血细胞抗体等多种自身抗体。

受动物实验启示，临床免疫工作者测定各种自身免疫病患者外周血t细胞亚群变化，也发现类似变化。应用抗t细胞分化抗原单克隆抗体测定时，发现sle和类风湿关节炎患者在病性活动期，ts细胞比例下降，用con a在体外刺激病人淋巴细胞不诱发非特异的ts细胞。

独特型-抗独特型的相互作用极为复杂。在不同的`条件下，对自身免疫产生不同的调节作用，有时抑制(自身耐受)，有时增强。外来或体自身抗原均可通过此网络活化而造成自身免疫。根据独特型网络的基本理论，有以下几种可能性：

1.针对抗原(细菌、病毒、激素等)所产生的抗体，具有与自身细胞膜抗原相似或相同的决定簇，故其所激发的抗独特型抗体能与自身细胞表面抗原结事(图16-3a)。已有实验证据揭示这种可能性的存在，如小鼠注射胰岛素后所产生的抗体能进一步诱发生成抗独特型抗体。这种抗体不仅能与激发抗体结合，也能与胰岛素受体结合，造成胰岛素抵抗型糖尿病。

2.抗微生物抗体本身可能就是一种抗自身抗体的抗独特型抗体，它能激活具有独特表位的自身的反应性b细胞。

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